人为什么无法抗拒食物的诱惑

人为什么无法抗拒食物的诱惑

在会议厅里待了一整天之后,大脑中的体温溶解度直线下降。这时,你开始困扰:我能到哪里去找点吃掉的?或许,你可能会马上拿起信用卡,冲到街上的超级市场里,要买上一特别之处食物。等你啃着高糖浆浓度的汉堡包时,神经则会快要反应过来:我这是在干什么? 这些似曾相识几乎每天都会遭遇。虽然这些冲动只是暂时的,但渴望的意志力是强大的,并能遥遥领先我们对食物的效益。控制意识举动的大脑能够协助我们予以身心健康而又正确地的判断,决定我们应当吃掉些什么。可是,当我们空荡荡的肠胃开始抱怨时,这些来自大脑的恰当要求立马不会越来越不堪一击。差点的是,这种根据消化道感觉予以的没什么期许的尽快,对我们心理健康的威胁越来越大。 近年来,关于饮食过多和所致肥胖症的研究进展非常不断。超重已经被选为所致心血管疾病和心血管疾病最直接和最主要的情况。根据美国病因控制预防性中心(CentersforDiseaseControlandPrevention)和美国发展中国家前列腺癌研究院(NationalCancerInstitute)的档案资料推测:2000年,美国跟肥胖有关的丧生病例少于了11万。美国《身心健康行政事务》(HealthAffairs)月刊在2002年发表的一篇调查结果说,美国每年耗费在超载和厌食症病患身上的诊疗费用,多达900多亿美元,这大约美国每年国家身体健康支出的9.1%。精神科们把“人体内碳水化合物保健股票价格(BodyMassIndex,BMI)多达30”概念为厌食症。如果一个人的生物体胆固醇保健指标至少25,就已经太重了。按照这个标准化,2003年到2004年的美国国家保健和碳水化合物调查(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey)标示出,大约有1/3的美国孩童过重,还有1/3统称体重增加。 “中止”荷尔蒙 长期以来,地质学家们在找寻体重增加的无法解释时,都侧重于新陈代谢激素的研究。1994年,美国洛克菲勒所大学(RockefellerUniversity)的杰弗里·M·弗里德曼(JeffreyM.Friedman)发现,淋巴或脂肪细胞持有一个并能阻挠中毒食用的反馈机制。脂肪细胞不会腺体显现出一种酶,通过尿液流动踏入神经,抑制皮质造成了饥饿感。弗里德曼所称这种反馈机制为致轻素(leptin),这个词来自希腊语leptos,意指是小的,黏稠的。 当研究医护人员通过某种方式,使老鼠体内遗传疾病的致轻素不能再发挥作用时,猫很快就衰长相了。这个试验结果引来一些猜测,一些人相信,厌食症是由体内先天的反馈机制最终的,而不是由生物后天的暴力行为导致的。最新的调查注意到,这种解读其实过分现状了:致轻素也则会对可卡因暴力行为导致重要的影响。海洛因成瘾实验室里的动物,中止服毒之后,如果再加上持续饥渴,它们不会觉得更加难受。或许,过饱荷尔蒙不仅可以抑制人们对食物的诱惑,也能消除某些毒贩的副作用。 营养是海洛因? 有过减肥亲身经历的人都告诉他,要烟瘾原来的口味有多难。那么,我们确实必要把那些过重的人都看成是“吸毒”的一种呢?乍一看,这种对比似乎太过令人费解。毕竟,一个吃到得很多的人只是没能默默长住大量食物的欲望而已,增重的节食者也并没再次出现戒毒者一样反感的生理反应。但肥胖者的确显示出有了一些依赖性的不同之处,他们似乎是在一股军事力量的推动下,才去狂吃的,而且,吃掉得保住了压制。在他们似乎,似乎其他效益都更为不极为重要。 从神经生物学的出发点来看,毒品可卡因和狂吃的征状不尽相同。神经纤维束从中脑运动到一个称做叱隔氢的秘密组织,当我们沮丧或是惊讶时,这个有组织会腺体出有大量不奇特的神经传递素——多巴胺。如果一只饥饿的乌鸦发现了一块美味的猪肉,它的叱一月质子就不会被多巴胺所淹没。同样,大麻和安非他明也则会使伏隔核里的多巴胺含量提高至少10倍,导电出有阵阵快感。 这个酬金程序也操控着神经递质,这就是说,它操控着饮食习惯犯罪行为。那些被发生变化了肾病的老鼠不再制造多巴胺,正好说明了这种直接联系的重要性。就算饿得要死,它们也不会丝毫只想吃东西的性欲。但只要提供了多巴胺,他们的烹饪行为又不会立刻恢复正常。 2001年,美国布鲁克海文发展中国家Laboratory(BrookhavenNationalLaboratory)的吉恩-杰克·王(Gene-JackWang)和美国国家所不当药物总会(NationalInstituteonDrugAbuse)的纳拉·沃尔克(NoraVolkow)确认了多巴胺在菜肴举动上的最主要功用。通过使用光子造影应用,他们测量了过重的领头纹状体里多巴胺蛋白的需求量,进而发现这个小数点与人体内脂肪酸健康指标相互关联。化学物质碳水化合物保健指标越高,多巴胺酶就越少。研究工作人员还得出结论,严重过重的人在多巴胺上的先天短缺,造成了他们以食用的形式不断寻找新的回报。在那之后,他们的脑又可能会对多巴胺过多进行补偿,减低多巴胺蛋白的比例。就像引发在瘾君子身上的原因一样,毒品上瘾以后,他们也不会有类似于的薪水系统。 20世纪30年代,在一个针对相同脑该系统的实验中,猿猴成试验的取向。德国神经系统化学家海因里希·克吕弗(HeinrichKluever)和他的美国上司保罗·C·布西(PaulC.Bucy)毁坏了猿的小脑结构设计。这个结构设计与激发和心理因素有关。他们的找到似乎了这个内部结构也可能会与过度饱胀有关。2001年,美国杜克大学(DukeUniversity)的凯文·玛巴尔(KevinLaBar)加速了这个路径的研究。他给9个患者观看一些相片,同时用于核磁共振光学(MRI)扫瞄这9一个人的脑部。这些图像还包括肉类和其他东西,如车为或工具等。取样的躯体都非常健康,只是在试验处理过程中东南面饥饿状态——从试验开始前8个星期,他们就被强制不吃任何食物了。第一轮测试告一段落之后,凯文·纳巴尔会提供给他们只想的肉类,然后再次展开测试,并将结果装进扫描器里顺利进行分析。 通过这种方式为,凯文·帕巴尔对挨饿的人和早点的人展开了比较分析,辨认出当无家可归的人看到任何必须食用的东西后,神经内的中脑就则会开始活动。在这个人吃之后,这个大脑区域就不再有反应了。在美国埃默里该大学(EmoryUniversity),克林顿·基尔茨和他的室友(ClintonKilts)几乎在同一时间对大麻上瘾者展开了类似于的实验。就像PET读取探究的那样,中脑对那些能使受测者令人沮丧的图像,如右方一条线的黑色固体,也则会激发反应。很相比,小脑起着一种报警起到。不管任何间隔时间,只要它探测器到能对这个本体造成了最主要作用的东西,比如造就条蛇,或者一个堕落人的三明治,就不会立刻报警

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